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Maladie de Lyme
Maladie de Lyme Borrelia burgdorferi, l'un des trois variants connus de la bactérie parasite qui cause la maladie de Lyme. Les borrelia ont une forme serpentine

Voir Article Wikipédia

Maladie de Lyme Borrelia burgdorferi, l'un des trois variants connus de la bactérie parasite qui cause la maladie de Lyme. Les borrelia ont une forme serpentine et spiralée caractéristique, d'où leur nom de spirochètes. Données clés Spécialité Infectiologie (en) Classification et ressources externes CIM-10 A69.2 CIM-9 088.81 DiseasesDB 1531 MedlinePlus 001319 eMedicine 330178, 965922 et 786767 eMedicine med/1346  ped/1331neuro/521emerg/588 MeSH D008193 Incubation min 3 j Incubation max 30 j Symptômes Érythème chronique migrant, fatigue, céphalée, arthralgie, myalgie, Tic, fasciculation, paresthésie, vertige, trouble du rythme cardiaque et chronic neuropathic pain (d) Maladie transmissible Tick borne transmission (d), Ixodes pacificus et Ixodes scapularis Causes Borrelia burgdorferi Médicament Ceftriaxone, céfuroxime, amoxicilline et doxycycline Patient UK Lyme-disease-pro

Mise en garde médicale

La maladie de Lyme est une maladie vectorielle et une zoonose, maladie infectieuse qui touche l'être humain et de nombreux animaux. Transmise par morsure de tiques dures Ixodes, c'est une maladie bactérienne, due à une borrélie (Borrelia burgdorferi, au sens étroit, prédominante en Amérique du Nord).

À proprement parler, on réserve le terme de borréliose de Lyme à la « maladie de Lyme européenne », due à une plus grande diversité de borrélies (principalement Borrelia garinii, B. afzelii... ou B. burgdorferi au sens large). De façon courante, maladie de Lyme et borréliose de Lyme sont synonymes, et dues alors à Borrelia burgdorferi au sens large.

Les autres borrélioses sont dites fièvres récurrentes (cosmopolite transmise par poux, et régionales par tiques molles).

La maladie est caractérisée par une grande diversité (génétique, épidémiologique, clinique et diagnostique) car multiviscérale (pouvant affecter divers organes) et multisystémique, pouvant toucher divers systèmes avec donc des manifestations cliniques polymorphes (cutanée, rhumatologique et neurologique). C'est une maladie en expansion, elle est devenue la plus fréquente de toutes les maladies vectorielles transmises à l'Homme dans l'hémisphère nord.

Dans près de 90 % des cas, elle est traitée efficacement par une antibiothérapie de 2 à 4 semaines. Non traitée, elle peut évoluer sur plusieurs années en passant classiquement par trois stades. En réalité ceux-ci sont plus ou moins différenciés, parfois entrecoupés de périodes de latence. Ils peuvent se chevaucher pour certains symptômes. Après une éventuelle phase dormante, cette maladie peut à terme, de manière aiguë ou chronique, se manifester par des formes surtout cutanées, articulaires ou neurologiques.

L'existence et la signification de formes non guéries par le traitement standard, ou l'attribution de pathologies chroniques à la maladie de Lyme, posent le problème de la « maladie chronique de Lyme », une controverse sociétale dite Lyme War aux États-Unis ou Scandale de Lyme en France.

Sommaire
  • 1 Histoire
    • 1.1 Premières descriptions en Europe
    • 1.2 Redécouverte aux États-Unis
    • 1.3 De la tique à la bactérie
  • 2 Étiologie
    • 2.1 Agents
    • 2.2 Vecteurs
      • 2.2.1 Tiques
      • 2.2.2 Relations tiques-borrélies
    • 2.3 Réservoirs
    • 2.4 Co-infections
  • 3 Modalités de contamination
    • 3.1 Morsures de tiques
    • 3.2 Autres
  • 4 Épidémiologie
    • 4.1 Données actuelles
    • 4.2 Synthèse épidémiologique
    • 4.3 Facteurs d'émergence
      • 4.3.1 Amérique du Nord
      • 4.3.2 Europe
  • 5 Physiopathologie
    • 5.1 Réactions immunitaires
    • 5.2 Histoire naturelle de la maladie
  • 6 Formes cliniques
    • 6.1 Phase primaire
      • 6.1.1 Forme européenne
      • 6.1.2 Forme américaine
    • 6.2 Phase secondaire
      • 6.2.1 Neuroborréliose
      • 6.2.2 Arthrite de Lyme
      • 6.2.3 Autres manifestations
    • 6.3 Phase tertiaire
      • 6.3.1 Formes cutanées
      • 6.3.2 Formes rhumatologiques
      • 6.3.3 Formes neurologiques
      • 6.3.4 Formes discutées ou controversées
  • 7 Diagnostic
    • 7.1 Diagnostic positif
      • 7.1.1 Sérologie
      • 7.1.2 PCR
    • 7.2 Diagnostic différentiel
    • 7.3 Diagnostic de Lyme chronique
  • 8 Traitement
    • 8.1 Antibiothérapie
      • 8.1.1 Principes de base
      • 8.1.2 Efficacité
    • 8.2 Autres approches
      • 8.2.1 Plus ou moins reconnues
      • 8.2.2 Non reconnues ou non recommandées
  • 9 Prévention
    • 9.1 Éviter l'exposition aux tiques
      • 9.1.1 Forêts
      • 9.1.2 Jardins
      • 9.1.3 Animaux domestiques
    • 9.2 Soins en cas de morsure de tique
      • 9.2.1 Retrait de la tique
      • 9.2.2 Traitement de la plaie
    • 9.3 Vaccin
      • 9.3.1 Premier vaccin
      • 9.3.2 Recherches en cours
  • 10 Controverse sociétale
    • 10.1 Hypothèses non validées
    • 10.2 Situation française
      • 10.2.1 Associations de patients
      • 10.2.2 Débats en cours
  • 11 Moyens de recherche
  • 12 Personnalités atteintes
  • 13 Notes et références
  • 14 Voir aussi
    • 14.1 Articles connexes
    • 14.2 Bibliographie
    • 14.3 Filmographie
  • 15 Liens externes
Histoire Hôtel de ville de Lyme (Connecticut) où fut reconnue pour la première fois, la maladie de Lyme aux États-Unis.

Les borrélioses existent sans doute depuis longtemps : le premier homme connu à avoir été infecté par Borrelia burgdorferi est Ötzi, 4550 ans environ avant le présent.

La maladie de Lyme, en tant que telle, tire son nom de la ville de Lyme (Connecticut) où elle a été reconnue pour la première fois aux États-Unis en 1977.

En fait la plupart des manifestations de cette maladie avaient déjà été décrites en Europe à partir de la fin du XIXe siècle, mais de façon éparse.

En 2019, des discussions sont en cours aux États-Unis pour savoir si la maladie de Lyme a été utilisée comme arme biologique,.

Premières descriptions en Europe
  • en 1883, un médecin allemand, Alfred Buchwald, décrit (à Breslau) une anomalie de la peau qui semble être ce qu'on nomme aujourd'hui l'acrodermatite chronique atrophiante, mais Buchwald ne l'a pas reliée à une morsure de tique, et ce symptôme ne sera pas présent à Lyme (où la borrélie dominante est différente de celles qu'on trouve en Eurasie) ;
  • en 1909, Arvid Afzelius (dermatologue suédois) avait noté l'apparition d'une autre lésion cutanée en forme d'anneau, suivant parfois une morsure de tique Ixodes, et qu'il appelle érythème migrant. En 1913, Bruce Lipschutz (dermatologue autrichien) l'appelle érythème chronique migrant.
  • en 1922, les médecins français Garin et Bujadoux associent cette lésion dermatologique avec une atteinte plus générale de paralysie « plus ou moins grave, parfois mortelle, consécutive à la morsure de tiques » (Ixodes hexagonus). Les deux Français attribuent cette méningoradiculite lymphocytaire (associant parfois une méningite et une polynévrite) à un « virus » qu'il faudrait rechercher non dans le sang mais dans les tissus nerveux.
  • en 1934, en Allemagne, l'érythème migrant est décrit en association avec des atteintes articulaires.
  • en 1941, l'allemand Alfred Bannwarth (de) associe les atteintes articulaires avec une méningo-radiculite de type lymphocytaire (syndrome de Bannwarth ensuite parfois renommé syndrome de Garin-Boujadoux-Bannwarth).
  • en 1951, les effets bénéfiques de la pénicilline sur ces affections font penser à une origine bactérienne.
Redécouverte aux États-Unis

En 1969, le premier cas documenté d'érythème chronique migrant, survenu chez un chasseur en forêt, est publié aux États-Unis.

En 1975, deux mères de la ville de Lyme, ayant des enfants diagnostiqués comme victimes d'une forme d'arthrite rhumatoïde juvénile avaient observé que de nombreux autres enfants de la commune présentaient des problèmes similaires. Alertée, une équipe d'épidémiologistes de l'université Yale, dirigée par Allen Steere, met rapidement en évidence une situation atypique :

  • la prévalence d'oligoarthrite était dans cette commune cent fois plus élevée que celle de l’arthrite rhumatoïde juvénile aux États-Unis ;
  • les nouveaux cas étaient plus nombreux en été, et nettement répartis en foyers géographiques ;
  • 25 % des patients présentaient une association avec un érythème chronique.

Allen Steere (en) nomme alors cette maladie « maladie ou arthrite de Lyme » du nom de la ville.

De la tique à la bactérie Ixodes scapularis (ou « tique du cerf de Virginie »), l'une des tiques vectrices de la maladie de Lyme aux États-Unis.

En 1977, la morsure de la tique Ixodes dammini (devenu Ixodes scapularis) est rapportée à un cas humain d'érythème chronique migrant.

En 1982, Willy Burgdorfer isole une bactérie spirochète dans le tube digestif de I. scapularis, dite « tique du cerf » en Amérique du Nord. Après inoculation au lapin, il montre que ce spirochète peut provoquer un érythème migrant. Il observe aussi une forte réaction entre le sérum de malades et la bactérie. C'est en son honneur qu'on nommera en 1984 cette bactérie Borrelia burgdorferi . À la même période, on détecte des spirochètes identiques ou proches en Europe (en Suisse), dans des tiques Ixodes ricinus.

La responsabilité de ce spirochète sera confirmée en l'isolant dans le sang, la peau et le liquide cérébrospinal de patients atteints de la maladie de Lyme.

En 1984, le dermatologue allemand Klaus Weber montre une augmentation d'anticorps de type IgG dans le sang de patients présentant une acrodermatite chronique atrophiante, établissant ainsi un premier rapport entre les manifestations précoces et tardives de la maladie.

Étiologie Agents Article détaillé : Borrelia.

Ce sont toujours des bactéries du genre Borrelia, classées parmi les spirochètes en raison de leur caractère serpentiforme et spiralé.

Borrelia burgdorferi sl (sensu lato) désigne un complexe d'une trentaine d'espèces, dont plusieurs sont des pathogènes pour les humains. Les trois principaux étant : B. burgdorferi ss ou st (sensu stricto), B. garinii, B. afzelii.

Quelle que soit l'espèce en cause, l'atteinte initiale peut se manifester par un érythème migrant ; ensuite les évolutions diffèrent. Les associations ne sont pas absolues, mais préférentielles, expliquant en partie la prédominance géographique de certaines formes compliquées de la maladie.

En Amérique du Nord, B. burgdorferi ss (sensu stricto) prédomine de façon quasi-exclusive, en provoquant surtout des arthrites de Lyme et des douleurs de type rhumatismales (mais toujours sans acrodermatite).

En Eurasie, B. burgdorferi ss est plus rare, alors que les B. burgdorferi sl (sensus lato) prédominent en ciblant d'autres organes particuliers. Borrelia garinii provoque surtout des atteintes neurologiques ou « neuroborrélioses », alors que Borrelia afzelii provoque surtout des atteintes cutanées, notamment l'acrodermatite chronique atrophiante

Au début du XXIe siècle, les méthodes de génétique moléculaire (typage moléculaire des bactéries) ont permis de détecter d'autres espèces pathogènes pour l'homme : comme B. spielmanii ou B. bavariensis en Eurasie, ou B. bissettii en Eurasie, Amérique, Australie.

Vecteurs Tiques Article détaillé : Tique. Mâle (petit) et femelle de la tique Ixodes ricinus, l'une des espèces qui peuvent transmettre cette maladie par leur morsure.

Les vecteurs sont surtout des tiques du genre Ixodes. Ces vecteurs majeurs ont en commun d'avoir un cycle de transmission à trois hôtes successifs, en forêt ou prairie humide, de 2 à 7 ans selon l'espèce et le climat. En Amérique du Nord, le vecteur principal est Ixodes scapularis , dans le nord-est et le Midwest. Tous les stades, surtout nymphes et adultes femelles peuvent piquer l'homme. Ixodes pacificus, source de 5 % environ des cas déclarés aux États-Unis, se trouve plutôt dans l'Ouest. Son efficacité pathogène sur l'homme est moindre (seul le stade adulte pique l'homme).

En Eurasie et surtout en Europe, le principal vecteur est Ixodes ricinus. Elle prédomine dans les régions boisées, en piquant l'homme à tous les stades (larves et nymphes au printemps, adultes à la fin de l'été).

En Eurasie tempérée et froide, surtout Asie et presque tout l'ex-URSS, le principal vecteur est Ixodes persulcatus.

Certains arthropodes hématophages tels que les taons, les moustiques... pourraient être des vecteurs potentiels de Lyme. Ce rôle éventuel de vecteur accessoire est en discussion.

Relations tiques-borrélies

La proportion de tiques infectées varie beaucoup selon le stade de développement, les espèces, les saisons et les régions : moins de 2 % des I. pacificus en Californie, jusqu'à 30 % de tiques contaminées en France, 60 % en Autriche, et 100 % à Long Island.

La bactérie se développe en deux stades : elle se multiplie d'abord dans l'intestin moyen de la larve, à ce stade, la bactérie est « non motile », c'est-à-dire incapable de se déplacer par ses propres moyens. Puis, dans une seconde phase, sous l'effet du repas de sang (d'un premier hôte petit rongeur), la bactérie devient motile et capable de pénétrer l'hémocèle de la tique, et de gagner les « glandes salivaires » de la nymphe ou de la tique adulte.

De là, elle passe dans la salive et est injectée chez les hôtes suivants (mammifère, oiseau, reptile…). Ceci explique pourquoi c'est généralement via la morsure d'une nymphe de tique, et non par morsure de larve, que la bactérie est transmise aux grands mammifères.

De façon exceptionnelle, la bactérie peut aussi diffuser vers les ovaires de la tique, ce qui donne lieu à une transmission transovarienne dite « verticale », la tique transmettant directement la bactérie à sa descendance. Ceci explique que, dans ces cas là, une larve de tique peut être infectante, avant même d'avoir effectué un repas sanguin.

En 2017, l'INRA a lancé un projet de sciences citoyennes pour une meilleure connaissance des vecteurs de la maladie de Lyme, en lien avec le plan national de lutte contre la maladie de Lyme. Une application pour Smartphone permet notamment à chaque citoyen de signaler les morsures de tiques, et ceux-ci sont invités à transmettre les tiques aux laboratoires pour les analyser et ainsi mieux connaître la répartition des espèces de vecteurs et de borrélies.

Réservoirs Cycle de vie d'une tique.

Le réservoir des borrelia est constitué par des petits rongeurs, hôtes principaux des tiques au stade de larves ou de nymphes. À ce stade initial, les larves et nymphes se nourrissent d'abord sur une même espèce de petit rongeurs. Au début de l'été, les nymphes infectées contaminent leur hôte, et à la fin de l'été l'hôte infecté contamine les larves. Les larves infectées muent, deviennent nymphes et le cycle recommence l'année suivante. Ce cycle initial est essentiel pour le maintien des borrelia dans la nature.

En poursuivant leur développement (de la nymphe à l'adulte), les tiques contaminées transmettent la bactérie à d'autres hôtes (rongeurs, grands mammifères, oiseaux, parfois reptiles). À ce stade, les tiques se reproduisent et le cycle recommence. Cette partie du cycle est indispensable pour le maintien des tiques, mais pas pour les borrelia.

Les espèces qui jouent un rôle réel de réservoir peuvent varier selon les pays et régions. En Europe, plus de 300 espèces ont été ainsi identifiées : ce sont majoritairement les petits rongeurs, mais aussi les mammifères de taille moyenne (renard, lièvre...) ou de grande taille comme les cervidés, ou encore les oiseaux. Ces espèces-réservoirs sont celles d'animaux sauvages vivant en zone boisées, broussailles, prairies, humides et tempérées... en contact régulier et permanent avec l'habitat habituel des tiques. Les cycles européens paraissent plus complexes et plus variés qu'en Amérique.

En Amérique du Nord, contrairement à l'Europe, les espèces-réservoirs prédominantes se distinguent plus nettement. Par exemple, dans le nord-est et le Midwest : la souris à pattes blanches et le cerf de Virginie. Les oiseaux migrateurs pourraient jouer un rôle dans l'expansion des tiques au Canada.

Des animaux domestiques peuvent aussi être infectés, en particulier les chiens, les moutons, bovins et chevaux, lesquels peuvent présenter des atteintes articulaires (chevaux) ou rénales (chiens) contrairement aux espèces sauvages à infections inapparentes.

L'homme qui s'insère dans ce cycle, en s'exposant aux tiques, est en fait un hôte accidentel terminal des tiques.

Co-infections

Les tiques pouvant transmettre d'autres agents que les Borrelia, des co-infections sont possibles. En pratique, aux États-Unis, la tique Ixodes scapularis peut transmettre le plus souvent Anaplasma phagocytophilum (agent de l'ehrlichiose humaine), et ensuite Babesia microti (agent de la babésiose), Borrelia miyamotoi et Borrelia mayonii (agents de fièvres récurrentes à tiques).

Le plus souvent, ces agents provoquent des symptômes non spécifiques (maux de tête, douleurs articulaires et musculaires, fatigue...) et une fièvre plus importante que dans la maladie de Lyme, mais pas de troubles chroniques.

En Europe, la tique Ixodes Ricinus peut aussi transmettre Anaplasma phagocytophilum et Babesia microti, et aussi l'encéphalite à tique (due à un virus).

Modalités de contamination Morsures de tiques Tique Ixodes scapularis.

Les humains se contaminent lors d'une rencontre avec les tiques vectrices (contaminées) qui se trouvent en particulier dans les milieux boisés humides avec sous-bois embroussaillés ; du printemps au début de l'automne. Elles sont situées dans le tapis végétal à moins d'un mètre de hauteur.

Elles chassent « à l'affût » en détectant la présence d'un hôte à proximité grâce à des capteurs sensibles au CO2, à la chaleur et substances biochimiques (organe de Haller).

Une fois sur le corps de l'hôte, une tique recherche les zones chaudes et humides comme les plis du corps : chez l'homme, creux du coude ou du genou, aisselle, aine... Elle peut passer sous les vêtements et atteindre la peau où elle se fixe par son rostre pour faire son repas sanguin.

Ce repas sanguin dure de 3 à 5 jours. La transmission se fait au cours du repas, par passage de bactéries du tube digestif de la tique, à ses glandes salivaires. Salive et bactéries sont inoculées dans l'épiderme, et non directement dans un vaisseau sanguin. Cette progression ne débute qu'après la morsure de la tique, il faut plusieurs heures avant qu'elle ne soit contaminante. Aussi une tique retirée assez rapidement ne transmet pas de maladies.

Le risque de développer une maladie de Lyme après morsure de tique est de l'ordre de 1 à 5 %. Seul un tiers des patients atteints de maladie de Lyme a eu conscience ou se souvient d'une morsure de tique.

Autres

La transmission directe mère-enfant in utero est possible quand la mère est infectée durant la grossesse. La maladie n'a pas d'effet sur le fœtus, si la mère est traitée par antibiothérapie adaptée.

Les autres modes de transmission n'ont pas été démontrés : de personne à personne (par toucher, baiser, ou acte sexuel), par air, eau, aliments, allaitement maternel, transfusion sanguine,…

Il n'existe pas de risques de contamination directe à partir d'un animal de compagnie infecté.

Le CDC américain recommande aux malades de Lyme ayant une infection active en cours d'antibiothérapie de ne pas donner leur sang, ceux qui ont terminé leur traitement pouvant être donneurs. En France, l'attitude est similaire (report temporaire).

Épidémiologie Données actuelles Cas signalés de maladie de Lyme aux États-Unis en 2016.

La maladie de Lyme existe sur tous les continents, mais elle prédomine dans les régions tempérées de l'hémisphère nord, en étant la première des maladies vectorielles.

Aux États-Unis, près de 30 000 cas sont signalés chaque année aux CDC, dont 95 % des cas dans 14 États du nord-est et du Midwest, mais des études estiment que le nombre de cas diagnostiqués serait de l'ordre de 300 000, avec la même distribution géographique.

En Europe, son incidence augmente selon un gradient sud-nord et ouest-est, généralement entre une latitude de 35° N et 60 ° N, et au-dessous d'une altitude de 1300 m. Elle est estimée à 65 000 cas par an, répartis de façon hétérogène, avec un maximum en Slovénie et en Autriche avec plus de 100 cas pour 100 000 habitants.

En Belgique, on compte en moyenne 200 à 300 personnes hospitalisées par an pour une maladie de Lyme, et près de 10 000 consultant un généraliste pour érythème migrant (2000-2016).

En Suisse, le nombre de consultations (nouveaux cas) pour maladie de Lyme est estimé entre 200 et 600 par an (2008-2018).

En France, son incidence est évaluée à 43 cas pour 100 000 habitants, mais avec de grandes différences selon les régions : exceptionnelle sur le pourtour méditerranéen (climat trop sec pour le vecteur), et plus de 100 cas pour 100 000 habitants dans l'Est et le Limousin.

Toutes les activités qui exposent à des tiques sont à risques : promenade en forêt, camping, jardinage, travaux agricoles ou forestiers... La maladie est plus fréquente chez les jeunes enfants et les adultes de plus de 45 ans. Le pic de fréquence correspond à l'activité des tiques (début du printemps à la fin de l'automne).

Synthèse épidémiologique Zone actuelle d'endémie de la maladie de Lyme.

L'épidémiologie de la maladie de Lyme est celle d'une zoonose « à foyers naturels », c'est-à-dire dont la répartition est irrégulière avec des zones endémiques localisées, séparées par des zones indemnes (à l'échelle nationale — différences régionales — comme à l'échelle régionale — différences locales —, etc.).

Cette situation est fluctuante dans le temps et dans l'espace, selon les conditions climatiques et écologiques, le nombre et le déplacement des hôtes (oiseaux, gros mammifères...) accompagnés de leurs tiques.

La progression constatée de la maladie depuis les années 1970 résulte pour l'essentiel d'une réelle augmentation d'incidence et d'une extension des régions atteintes, et dans une moindre partie d'une amélioration du dépistage et des moyens de surveillance,.

Facteurs d'émergence La maladie de Lyme est en forte et rapide augmentation dans une grande partie de l'hémisphère nord. Par exemple le Minnesota, avec en rouge foncé les zones où le risque de contracter la maladie est plus élevé.

Cette augmentation peut résulter d'une évolution génétique des agents, des vecteurs et des hôtes, en rapport avec les modifications des éco-systèmes.

Le réchauffement climatique entraine des températures minima plus élevées (nocturnes et hivernales) et des printemps plus précoces, ce qui retentit probablement sur la distribution locale des tiques, leur densité de population et leur taux de survie,.

À ce phénomène global, s'ajoutent les aménagements forestiers et agricoles : le drainage, la fragmentation forestière et des paysages, les coupes rases, le reboisement, etc. Ces activités humaines peuvent entraîner une perturbation de la dynamique des populations faunistiques et des équilibres sylvocynégétiques.

Ces processus réduisent la biodiversité, considérée comme élément stabilisateur. Ils se manifestent par une augmentation de densité des vertébrés domestiques et sauvages (hôtes réservoirs compétents) avec un recul de leurs grands prédateurs.

Amérique du Nord Cerf de Virginie dans son habitat naturel.

Par exemple, en Amérique, le cerf de Virginie et la souris à pattes blanches (hôtes principaux pour les tiques vectrices de Lyme) ont connu une augmentation rapide de densité.

Dans le nord-est, du XVIIe siècle au début du XIXe siècle, les colons ont défrichés de vastes étendues de forêts pour leurs activités agricoles avec une quasi-disparition des cervidés et de leurs prédateurs. À la fin du XIXe siècle, la région s'industrialise et l'agriculture décline ; les terres abandonnées se reboisent, habitat favorable pour la multiplication du cerf de Virginie. Au cours du XXe siècle, cette reforestation s'accompagne d'un développement résidentiel péri-urbain en zone boisée. Les conditions sont alors réunies pour une plus grande proximité permanente souris-cerfs-tiques-humains.

Europe

En Europe, comme en Amérique du Nord, une présence humaine accrue en forêt ou en lisière de forêt (habitat péri-urbain, activités de chasse ou de loisir...) accroit la possibilité de contact entre la tique, l'homme et ses animaux domestiques (chien, cheval...).

Le contexte de guerre et de guerre civile pourrait aussi favoriser ce type de zoonoses ; ainsi en Serbie, peu après le début des guerres dites Guerres de Yougoslavie, on a constaté une forte augmentation des cas de borrélioses de Lyme.

La mondialisation, le commerce et le tourisme internationaux jouent également un rôle, par diffusion géographique d'hôtes et de parasites. Par exemple, en France, un nouvel animal de compagnie, l'écureuil de Corée ou tamia de Sibérie, relâché dans la nature par ses propriétaires, a été suspecté d'être un nouvel hôte réservoir, car il s'est rapidement adapté : une des plus grandes populations de tamias (entre dix et vingt mille individus) se trouve ainsi dans la forêt de Sénart.

Physiopathologie Réactions immunitaires

Après inoculation, il y a peu de réaction inflammatoire immédiate. Les borrélies sont capables de modifier leurs antigènes de surface, Outer surface proteins ou Osp (A-F), et d'échapper aux premières défenses immunitaires. En l'absence de traitement, elles diffusent localement dans la peau à partir du site d'inoculation (érythème migrant).

Puis elles diffusent par voie sanguine vers les tissus articulaires, neurologiques et cardiaques. Chez le sujet immunocompétent, après plusieurs semaines ou mois, les réponses anticorps finissent par contrôler